Дело в генах, а не в жаре: ученые нашли истинную причину сильной потливости
Science Advances: ученые назвали ген SCN10A причиной первичного гипергидроза
:format(webp)/YXJ0aWNsZXMvaW1hZ2UvMjAyNi83L3N2MTFyYzY1MTIzOGQ1M3hqd3V3eWRld3N5amwwd2ljbDlja3lma2RxNWxneHUybzg2dm5qZHk0MGxwNGhwemlmdXhza2dmOWJ5eG9ieHN6amowdnNkbGJlaWVkZnpibWk1cDhvdmZod3hkNHlncHFpZWJuaHBlZnllc2VpaHB2bG9vdHhpeHh1bnNqb2Fnbjc2dnJyam80YWNsYTg3MHFrOGFmODJocDVxd25xcHZqbThidjR1ZWJ4NGtteXFqZGJwbHFjMGJlc2ZxanhzNjBtbmJ0el9IUGpjc3oyLmpmaWY.webp)
Исследователи нашли генетическую причину первичного гипергидроза. Согласно исследованию в Science Advances, редкие мутации гена SCN10A повышают возбудимость симпатической нервной системы и заставляют потовые железы работать с удвоенной силой.
Что выяснили ученые и как это меняет подход к лечению
Гипергидроз долгое время считали преимущественно дерматологической проблемой, однако новые данные доказали его нейрогенную природу:
- Генетический сбой: В ходе экзомного секвенирования семей с наследственным гипергидрозом ученые выделили ген SCN10A (кодирует натриевый канал NaV1.8). Мутация этого гена подстегивает нервные клетки передавать избыточный сигнал ацетилхолина потовым железам.
- Эксперименты на мышах: Лабораторная блокировка натриевого канала NaV1.8 с помощью экспериментального вещества снизила выработку пота у подопытных животных почти на 70%.
- Два уровня проблемы: Ученые доказали, что патология может формироваться как на уровне регуляции нервной системы (гиперактивный сигнал), так и на уровне самих желез (например, сбои в белке аквапорин-5).
Открытие позволит проводить точную генетическую диагностику и разрабатывать системные препараты, воздействующие напрямую на нервные каналы, а не только симптоматические местные средства.
