Лечишь нервы — глохнешь от звона: ученые нашли, где антидепрессанты бьют по ушам

Американские нейробиологи раскрыли парадоксальный механизм, из-за которого прием антидепрессантов способен усиливать мучительный звон в ушах. Группа из Университета здравоохранения и науки штата Орегон установила, что ключевую роль в этом процессе играет серотонин — тот самый нейромедиатор, на который нацелено большинство препаратов для коррекции настроения.

Согласно статье в Proceedings of the National Academy of Sciences, под удар попадает дорсальное ядро улитки. Эта ранняя слуховая зона сортирует акустические сигналы еще до того, как они достигают сознания. Когда серотонин наводняет данный участок, он возбуждает клетки, формирующие звук, заставляя их срабатывать быстрее и хаотичнее. Так возникает биологическая основа для жалоб пациентов, у которых тиннитус обостряется после старта терапии или смены дозировки.

Команда под руководством Лоуренса Трассела смоделировала этот процесс на мышах. Сначала оптогенетическими методами ученые точечно активировали серотониновые нейроны. Грызуны немедленно начинали демонстрировать реакцию испуга, характерную для восприятия несуществующего звука. Затем тот же путь подавили с помощью хемогенетики, и симптомы, напоминающие шум в ушах, заметно ослабли. Аналогичный эффект дала блокада конкретного серотонинового рецептора — это указало на потенциально более прицельную фармакологическую мишень.

Трассел особо предостерегает от самостоятельной отмены антидепрессантов: резкий отказ может спровоцировать синдром отмены и лишь ухудшить состояние. Корректировку должен проводить врач, сопоставляя улучшение настроения с динамикой слуховых нарушений. В перспективе авторы надеются создать терапию, которая будет воздействовать исключительно на клетки слуховой цепи, сохраняя благотворное влияние серотонина на психику. Для переноса этих находок в клинику потребуются дополнительные исследования с участием людей.