Ошибка в ДНК: почему миллионы людей страдают от чрезмерного потоотделения при стрессе

Международная группа молекулярных биологов выяснила, что развитие гипергидроза (избыточного потоотделения) связано с мутациями в натриевых ионных каналах нейронов, которые управляют работой потовых желез. Открытие, о котором сообщила пресс-служба Свободного университета Брюсселя (VUB), поможет в создании эффективных лекарств для лечения этого синдрома.

Суть исследования и роль гена SCN10A

Гипергидрозом страдают от 2% до 5% населения Земли, однако до недавнего времени его генетические механизмы оставались малоизученными:

• Масштабный анализ: Ученые сравнили структуру около 20 тысяч генов у 200 добровольцев (как здоровых, так и склонных к сильному выделению пота при стрессе или жаре). Всего было обнаружено около 400 вариаций генов, характерных для этой проблемы.
• Ключевые мутации: Биологи выделили 13 наиболее значимых мутаций, влияющих на клетки периферийной нервной системы. Главной причиной сбоя оказалась «точечная» мутация в гене SCN10A.
• Механизм действия: Данный ген отвечает за создание натриевых ионных каналов в мембранах нейронов. Опыты на мышах подтвердили, что повреждение SCN10A делает нервные клетки сверхчувствительными к внешним раздражителям, из-за чего они заставляют потовые железы работать в избыточном режиме.

Перспективы создания лекарств

Открытие генетической причины гипергидроза открывает путь к медикаментозному лечению. Ученые рассчитывают, что подавлять избыточное потоотделение можно будет с помощью существующих или разрабатываемых препаратов от нейропатической боли, которые обладают свойством блокировать натриевые каналы.