Ученые выяснили, как кето-диета влияет на мозг при болезни Альцгеймера
TN: кетоновые тела могут заменить глюкозу в больном мозге, но диета небезопасна
Исследователи из Португалии выяснили, что кетогенная диета, популярная среди худеющих, может оказывать неожиданное воздействие на головной мозг. Результаты их работы, объединившей данные десятков экспериментов, опубликованы в журнале Translational Neurodegeneration.
Как объяснили ученые, мозг здорового человека работает преимущественно на глюкозе, получаемой из углеводов. Однако при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, нейроны теряют способность усваивать сахар и начинают голодать даже при его наличии. Кетогенная диета, исключающая углеводы, заставляет организм переключиться на резервный план: печень превращает жир в кетоновые тела, которые проникают через неисправные механизмы мозга и напрямую доставляют энергию нейронам.
Наиболее активная молекула этого процесса — бета-гидроксибутират (BHB). Ана Маргарида Сальгейро и ее коллеги из Университета Коимбры выстроили цепочку эффектов, выходящую далеко за рамки обычного энергообмена. Их обзор показывает, как кетоны влияют на воспаление, клеточное очищение и кишечные сигналы, сходясь в единой точке воздействия на нейроны.
Исследователи отмечают, что у людей с легкой формой болезни Альцгеймера поглощение глюкозы в ключевых областях мозга снижено, но способность сжигать кетоны остается практически нормальной. Это делает кетогенную диету потенциально полезной именно на ранних стадиях заболевания, когда метаболизм глюкозы нарушается первым.
Тем не менее авторы не называют кето-диету методом лечения. У нее есть серьезные недостатки: сложность соблюдения, побочные эффекты (запоры, бессонница, повышение холестерина), а также возможная связь с ростом риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Поэтому исследователи рассматривают ее лишь как возможное дополнение к существующей терапии — средство для повышения устойчивости и облегчения симптомов, а не для полного излечения.
Обзор Сальгейро меняет исследовательскую повестку: теперь перед клиническими группами стоит четкая цель — выяснить, может ли питание мозга альтернативным топливом замедлить ухудшение состояния не только у мышей, но и у людей.
