В России открыли новый механизм борьбы с одним из самых агрессивных видов рака
Ученые МФТИ нашли способ перенастроить белок, помогающий развитию рака
:format(webp)/YXJ0aWNsZXMvaW1hZ2UvMjAyNi82L3Byb2JpcmthLXJ1a2Etdi1wZXJjaGF0a2UtdWNoZW55ai1pc3NsZWRvdmFuaWVfNVVtbXo4ei5qcGc.webp)
Фото: [«Подмосковье сегодня»/Сгенерировано нейросетью]
Сотрудники Московского физико-технического института совместно с коллегами из Московского центра перспективных исследований и РАН нашли способ подавить рост и распространение остеосаркомы — агрессивной опухоли кости, поражающей преимущественно детей и подростков. Как передает Наука Mail, ученые обнаружили молекулу, которая «перенастраивает» белок TGF-β, заставляя его перестать помогать раку и включить защитные функции организма. В экспериментах это подавило метастазирование и повысило чувствительность раковых клеток к химиотерапии в 13 раз.
Остеосаркома — одна из самых опасных опухолей костной ткани, которая чаще всего диагностируется у молодых людей до 20 лет. Традиционные методы лечения, включая химиотерапию, не всегда эффективны, а распространение метастазов делает прогноз еще более серьезным. Однако исследователи из МФТИ, возможно, нашли ключ к решению проблемы.
В центре открытия — белок TGF-β. В здоровом организме он действует как защитник: останавливает размножение поврежденных клеток. Но в опухолях его становится слишком много, и он меняет поведение, начиная помогать раковым клеткам расти и давать метастазы. Эта двойственная природа TGF-β долгое время оставалась главным препятствием для терапевтов: полностью отключать белок нельзя — исчезнет его защитная функция на ранних стадиях, а оставлять как есть — помогать опухоли.
Ученые нашли «переключатель» — белок MDM2, который подавляет защитный p53 и усиливает подвижность опухолевых клеток. А маленькая молекула микроРНК miR-16-1-3p блокирует производство MDM2, действуя как естественный тормоз негативного сигнала.
«Искусственно повышая уровень этой микроРНК, мы смогли как бы „перенастроить“ сигнал TGF-β, что сделало возможным подавлять не только рост, но и метастазирование раковых клеток», — поясняет руководитель проекта Денис Кузьмин, директор физтех-школы биологической и медицинской физики МФТИ.
Исследователи проверили открытие на клеточных культурах остеосаркомы и на куриных эмбрионах — стандартной модели для изучения распространения рака. Результаты превзошли ожидания: рост опухоли замедлился, количество метастазов значительно уменьшилось. Самое впечатляющее — клетки, обработанные микроРНК и TGF-β, стали в 13 раз чувствительнее к химиопрепарату цисплатину. Это значит, что для уничтожения раковых клеток потребуется гораздо меньшая доза лекарства, а значит, и побочных эффектов будет меньше.
Открытие меняет подход к лечению. Вместо грубого отключения сигнала TGF-β ученые предлагают управлять им точечно — с помощью малых РНК, регулирующих работу генов. Так можно сохранить защитные функции белка, но лишить опухоль возможности расти и распространяться. Результаты работы опубликованы в авторитетном журнале Molecular Therapy: Oncology. До клинического применения еще далеко, но фундамент для новой стратегии лечения уже заложен.
